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陈宇鹏、张丽荣教授课题组《Sci Adv》揭示多囊肾病发病的新机制

发布时间:2019-06-11浏?#26469;?#25968;:1311

       天津医科大学基础医学院陈宇鹏、张丽荣教授课题组最近报道了P-TEFb激酶复合体在常染色体显性多囊肾病(Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease,ADPKD)发病中的作用及发挥作用的分子机制,相关研究成果于2019年6月发表在《Sci Adv》(2017年影响因子11.511,5年影响因子11.514),题?#35838;癆ctivation of P-TEFb by cAMP-PKA signaling in autosomal dominant polycystic kidney disease”。我校基础医学院生物化学与分子生物学系博士研究生孙永占、刘志恒和曹心怡为共同第一作者,陈宇鹏教授和张丽荣教授为共同通讯作者。
  ADPKD是最常见的单基因遗传性肾病,临床表现为双肾布满不断扩张的囊肿,肾功能进行性下降,最终导致肾功能衰竭。ADPKD除累及肾脏外,还引起肝/胰囊肿、心瓣膜病、结肠憩室和颅内动脉瘤等肾外病变,是一类严重危害人体健康的系统性疾病。目前发病机制仍不清楚,尚无?#34892;?#27835;疗手段。
  P-TEFb激酶复合体是调控基因转录延伸的核心蛋白复合体,在细胞命运决定中发挥关键作用。本研究发现,P-TEFb激酶复合体在ADPKD中异常活化,药物靶向抑制P-TEFb激酶活性可以显著延缓囊肿生长,改善肾脏功能。cAMP-PKA信号通路在ADPKD疾病进程中起关键作用。cAMP-PKA通过磷酸化P-TEFb激酶复合体,促进P-TEFb激酶活化,进而激活囊肿发生相关基因的表达,促进疾病进展。该研究揭示了P-TEFb激酶复合体响应外界信号的新机制,阐释了转录延伸调控在ADPKD疾病进程中的重要作用,为ADPKD的治疗提供了新的分子靶点。



  该研?#24247;?#21040;科技部重点研发计划,国家自然科学基金面上项目以及天津医科大学基础医学卓越人才计划等?#25163;?#26412;研究同时还得到海军军医大学梅长林教授、?#26412;?#22823;学医学部杨宝学教授、南开大学李玉皓教授、同济大学曹莹教授和天津医科大学李俊教授的大力支持。


基础医学院 科技处


论文链接:Activation of P-TEFb by cAMP-PKA signaling in autosomal dominant polycystic kidney disease.pdf


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